Прединвазивный рак («Carcinoma in situ»)

Ранняя онкопатология (предболезнь, предрак, карцинома in situ, ранний инвазивный рак)

Отличительные признаки доброкачественных и злокачественных опухолей.

ОПУХОЛЬ – патологическое образование, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессиру-ющим неограниченным ростом.

Признаки доброкачественных опухолей

Экспансивный медленный рост;

Не прорастают в окружающие ткани;

Имеют капсулу, отграничивающую опухоль от окружающих тканей;

По гистологическому строению мало отличаются от тканей, из которых они произошли;

Не дают метастазов;

Не рецидивируют после радикального удаления;

Не влияют на общее состояние организма.

Признаки злокачественных опухолей

Быстрый инфильтративный рост с прорастанием в окружающие ткани;

Метастазируют (переносятся, распространяются лимфо – и гематогенным путем в различные органы человека);

Рецидивируют (вновь возникают) после удаления;

Вызывают раковую интоксикацию.

Аномалии первичной закладки органов, врожденные кисты, невусы;

Хронические воспалительные заболевания (неспецифические и специфические), эрозии, изъязвления, хронические трещины губ, свищи;

Дистрофические изменения в органах;

Дискератозы, хронические язвы желудка, язвенный колит;

Доброкачественные опухоли – папилломы, одиночные полипы, липомы, фибромы.

К предраку относят предраковые состояния — факультативное предраковое заболевание (факультативный предрак) и предраковые условия — облигатное предраковое заболевание (облигатный предрак). К раннему раку относят прединвазивный рак (carcinoma in situ), и ранний инвазивный рак — микрокарциному. Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить 4 последовательные фазы морфогенеза рака:

I — предраковые состояния — факультативные предраковые заболевания;

II — предраковые условия — облигатные предраковые заболевания;

III — прединвазивный рак — carcinoma in situ;

IV — ранний инвазивный рак.

К I фазе предрака — факультативному предраку следует отнести различные хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей с включением регенераторных механизмов, дисрегенераторные процессы и метаплазию приводящих к возникновению очагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очаг опухолевого роста. Факультативные предраковые заболевания трансформируются в злокачественные новообразования относительно редко. К факультативному предраку относят дисгормональную гиперплазию с пролиферацией эпителия протоков молочной железы, атрофический гастрит с глубокой перестройкой слизистой оболочки, неспецифический язвенный колит, эрозию шейки матки, кожный рог, кератоакантому, папиллому и др.

II фаза предрака — облигатный предрак. Облигатные предраковые заболевания, как правило, обусловлены генетическими или врождёнными факторами и рано или поздно перерождаются в рак. К этой фазе относят дисплазию (dys — нарушение, plasis — образование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточной и неполной дифференцировкои стволовых элементов ткани, нарушениями координации между процессами пролиферации и созревания клеток.

Дисплазия эпителия определяется следующей триадой:

1) клеточная атипия (изменение размеров и формы клеток);

2) нарушенная дифференцировка клеток (нет четкой дифференцировки клеток, преобладание молодых недифференцированных форм клеток в слоях эпителия);

3) нарушение архитектоники ткани (нет четкой стратификации слоев эпителия).

В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне предшествующей гиперплазии (увеличения количества клеток), связанной с хроническим воспалением и дисрегенерацией. Чаще всего используется трехстепенная градация дисплазии: слабо выраженная (Д I), умеренно выраженная (Д II) и выраженная (Д III). При этом определяющим критерием степени дисплазии служит выраженность клеточной атипии. С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку, и обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше вероятность обратного ее развития. Возможность перехода дисплазии в cancer in situ (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии) и, следовательно, в раковое заболевание возрастает по мере усиления ее выраженности. Морфологические проявления выраженной дисплазии очень напоминают рак, который не обладает инвазивными свойствами, что, в основном, соответствует молекулярно-генетическим изменениям в клетках. Поэтому облигатный предрак требует обязательного проведения комплекса профилактических мероприятий и даже радикального лечения, а больные облигатным предраком должны состоять на учете у онколога. Облигатные предраковые заболевания относятся семейный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, дерматоз Боуэна, аденоматозный полип желудка. Истинно доброкачественные опухоли, в основном, не малигнизируются.

Читайте также:  Флуоксетин при климаксе отзывы

Прединвазивный рак (carcinoma in situ, внутриэпителиальный рак) является III фазой морфогенеза опухоли. При этом опухолевый процесс ограничен лишь эпителиальным пластом при сохраненной целостности базальной мембраны, в пределах которого клетки имеют все признаки катаплазии, свойственные раку. Внутриэпителиальный рак выделяется в самостоятельную морфогенетическую форму опухоли, которую еще называют компенсированным раком. Как правило, 5-летняя выживаемость пациентов с прединвазивным раком составляет 100 %. Окончательное подтверждение диагноза внутриэпителиального рака производится на основании тщательного гистологического исследования пораженной ткани и, нередко, при использовании серийных срезов для полного исключения возможности инвазивного роста. Длительность данной фазы может быть достаточно продолжительной — достигать 10 лет и более. Критическим моментом при формировании злокачественной опухоли и перехода из внутриэпителиального рака является начало инвазивного роста.

Ранний инвазивный рак

Ранний инвазивный рак (микрокарцинома) — IV фаза морфогенеза опухоли при ранней онкологической патологии. При этом опухоль локализована, метастазы отсутствуют. «Микрокарцинома» — понятие клинико-морфологическое, основанное на тщательном изучении удаленного во время операции препарата. Ранний инвазивный рак — злокачественная эпителиальная опухоль, проросшая за пределы базальной мембраны на глубину до 0,3 см, что в среднем составляет одно поле зрения малого увеличения микроскопа. На этой фазе наблюдается высокий уровень 5-летней выживаемости, поэтому ее можно отнести к прогностически благоприятной фазе инвазивного рака. При доказанном раннем инвазивном раке применяется стандартный объем хирургического лечения без дополнительной лучевой или химиотерапии. Вопрос об экономных, органосохраняющих операциях решается у каждого пациента индивидуально.

Опыт раннего выявления рака большинства локализаций (шейка матки, губа, кожа), соответствуя экспериментальным данным, подтверждает, что злокачественная опухоль возникает преимущественно на фоне предраковых заболеваний. Возникновение эпителиальных опухолей de novo, то есть в здоровых тканях, которое описано в литературе, едва ли возможно, так как многие переходные этапы становления опухоли могут протекать латентно и быстротечно, сопровождаясь слабыми морфологическими и клиническими проявлениями.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 3318 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник: studopedia.su

CARCINOMA IN SITU

CARCINOMA IN SITU (син.: внутриэпителиальный рак, карцинома нулевой стадии, латентный рак, преинвазивный рак) — начальный этап развития рака без признаков инвазивного роста через базальную мембрану, с тенденцией к распространению по плоскости. По мнению нек-рых авторов, в т. ч. Л. М. Шабада, Carcinoma in situ следует относить к предраку. Термин предложен Бродерсом (A. Broders) в 1932 г.

Этиопатогенез заболевания окончательно не установлен. Carcinoma in situ развивается на фоне дисплазий и может быть обнаружена в матке, гортани, трахее, бронхах, молочной железе, пищеводе, желудке, кишечнике и др.

Наиболее изучена Carcinoma in situ шейки матки, к-рой могут предшествовать лейкоплакия, эрозия, рубцовые изменения. Встречается в любом возрасте, чаще в 30—40 лет.

Микроскопически многослойный плоский эпителий при Carcinoma in situ обычно утолщен, структура эпителиального пласта нарушается; анаплазированный эпителий с присущими раку цитол., цитохим., цитофотометрическими и кариол. характеристиками. Клетки атипичные, различны по величине и форме, с увеличенными, полиморфными, гиперхромными ядрами, содержащими многочисленные фигуры деления, часто атипические; ядрышки укрупнены, ядерно-протоплазматическое отношение со сдвигом в сторону ядра. При этом число митозов, особенно патологических, увеличено, а полиморфизм более выражен, чем при инвазивном раке. Базальная мембрана всегда сохранена. Подлежащая соединительная ткань обычно инфильтрирована лимфоцитами (рис. 1). Отмечается мультицентричность развития Carcinoma in situ, множественность поражения, выраженное врастание в шеечные железы с выполнением их просвета и нарастанием степени анаплазии в них. Сходную морфол, картину Carcinoma in situ имеет и при локализации в слизистой оболочке бронхов, трахеи и гортани, где она развивается на фоне метаплазированного эпителия в плоский.

Читайте также:  Мирамистин при грудном вскармливании для горла

Carcinoma in situ. молочной железы развивается из дисплазии долек железы на фоне мастопатии, реже на фоне фиброаденом.

Имеется предположение о том, что Carcinoma in situ происходит из миоэпителия. Наблюдается в большинстве случаев у женщин в предклимактерическом периоде. Микроскопически концевые дольки увеличены, ацинусы и прилегающий проток укрупнены, лишены просвета и выполнены небольшими атипичными одноморфными клетками с потерей связи и утратой полярности; митозов нет (рис. 2). В части случаев клетки более светлые, крупные, с увеличенными ядрами и наличием митозов. Гистохим. характеристика, а также ультраструктура Carcinoma in situ напоминают таковые при раке.

По данным нек-рых авторов, Carcinoma in situ в отдельных случаях может давать метастазы в регионарные лимф, узлы.

Клинически проявляется признаками тех процессов — предраковых изменений (см. Предопухолевые заболевания), к-рые предшествуют развитию Carcinoma in situ, диагностируется Carcinoma in situ лишь при микроскопическом исследовании.

Лечение оперативное; объем оперативного вмешательства зависит от локализации Carcinoma in situ и определяется в каждом конкретном случае. Прогноз при своевременном лечении удовлетворительный.

Библиогр.: Гольберт 3. В. и Соркин Э. Е. Дольковая карцинома in situ и дольковый рак (лобулярная карцинома) молочной железы, Арх. патол., т. 39, № 7, с. 81, 1977, библиогр.; Гош Т. Е. и Гольберт 3. В. Морфологическая характеристика Cr in situ шейки матки, Вопр, онкол., т. 8, № 8, с. 35, 1962, библиогр.; Покровский В. А. и др. Дисплазия и внутриэпителиальная карцинома шейки матки, М., 1970, библиогр.; Шабад Л. М. Экспериментально-морфологический аспект проблемы предрака, Арх. патол., т. 35, № 8, с. 61, 1973, библиогр.; Яковлева И. А. и Куку т э Б. Г. Морфология дисплазии и внутриэпителиального рака шейки матки, Кишинев, 1973, библиогр.; В г о-d e г s А. С. Carcinoma in situ contrasted with benign penetrating epithelium, J. Amer. med. Ass., v. 99, p. 1670, 1932; Chanen W. a. Hollyock V. E. Colposcopy and the conservative management of cervical dysplasia and carcinoma in situ, Obstet, and Gynec., v. 43, p. 527, 1974; Fisher E. R. a. Fisher B. Lobular carcinoma of the breast, Ann. Surg., v. 185, p. 377, 1977, bibliogr.; P o o t e F. W. a. S t e w a r t F. W. Lobular carcinoma in situ, Amer. J. Path., v. 17, p. 491, 1941,

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Преинвазивный рак

Под этим термином принято понимать патологию покровного эпителия шейки матки, во всей толще которого имеются патологические признаки рака, утрата слоистости и полярности, но отсутствует инвазия в подлежащую строму. Carcinoma in situ находится в состоянии динамического равновесия, это — «компенсированный» рак. Трудную задачу представляет решение вопроса о возможной дифференциальной цитологической диагностике между carcinoma in situ и инвазивным раком. Полагают, что для преинвазивного рака характерно сочетание дискариотических и опухолевых клеток, что наблюдается значительно реже при инвазивной карциноме.

Читайте также:  Месячные после тубэктомии

Диагностика инвазии опухоли в строму может быть затруднительной даже при самом тщательном гистологическом исследовании. Дифференциальный цитологический диагноз между преинвазивным и микроинвазивным раком шейки матки представляет чаще академический интерес, так как выбор метода лечения определяется результатом гистологического исследования. Преинвазивному раку часто сопутствует так называемая койлоцитотическая атипия. При этом отмечаются атипичные ядра, окруженные ободком светлой цитоплазмы. Эти изменения (в подтверждение вирусной этиологии неоплазмы шейки матки) считаются патогномоничными проявлениями инфицированности вирусом папилломы человека.

По морфологическому строению принято выделять 4 основных варианта carcinoma in situ: зрелый, незрелый, переходный и смешанный. Отдельные авторы рекомендуют выделять 3 варианта: дифференцированный, смешанный, недифференцированный. В каждом конкретном наблюдении при переходе в инвазивный рак сохраняется гистотип, который был присущ и преинвазивному раку.

Дифференцированный плоскоклеточный преинвазивный рак — предшественник плоскоклеточного орговевающего инвазивного рака. Мелкоклеточный анапластический carcinoma in situ прогрессирует в низкодифференцированный рак.

Кольпоскопические исследования показали, что у 90% больных преинвазивным и микроинвазивным раком процесс возникает в так называемой зоне трансформации. Далее опухоль распространяется на эктоцервикс (ороговеваюший рак) или эндоцервикс (мелкоклеточный низкодифференцированный рак), либо в обоих направлениях.

Опухоли, ограниченные эндоцервиксом, обычно возникают на месте стыка многослойного плоского и цилиндрического эпителия. Средняя длина распространения преинвазивного рака в проксимальном направлении на цервикальный канал от наиболее дистально расположенной эндоцервикальной железы равна 8 мм. Максимальное смещение не превышает 1,5 см, что необходимо учитывать при операции конизации шейки матки.

Микроинвазивный рак — еще относительно компенсированная и малоагрессивная форма опухоли, что сближает его с преинвазивным раком и отличает от инвазивного.

По предложению исследователей 6 стран СЭВ, в 1985 г. 1а стадия рака шейки матки была разделена на две группы: глубина инвазии до 1 мм и 2-3 мм. При инвазии опухоли на 4 и 5 мм неопластический процесс отнесен к стадии 16.

Таким образом, микроинвазивный рак (стадия 1а) соответствует глубине инвазии до 3 мм, наибольший диаметр опухоли не превышает 1 см, отсутствуют мультицентрические очаги роста и раковые эмболы в кровеносных и лимфатических сосудах стромы.

Различают 3 варианта развития рака шейки матки: 1) на фоне carcinoma in situ (67%); 2) на фоне дисплазии и carcinoma in situ (23%); 3) на фоне дисплазии (10%). Высокодифференцированные формы микроинвазивного (плоскоклеточного ороговевающего) рака в 100% наблюдений локализуются в эктоцервиксе, умеренно дифференцированного — в 80 % в эктоцервиксе и в 20 % — в эндоцервиксе.

Причина редкого лимфогенного метастазирования микроинвазивного рака становится более понятной при сопоставлении иммунологических и иммуноморфологических исследований. При комплексном исследовании Т-системы иммунитета не отмечается иммунодепрессии. При изучении стромы пораженной шейки матки выявляется выраженная лимфоплазматическая инфильтрация, которая препятствует или ограничивает рост и распространение тяжелых дисплазий. При микроинвазивном раке в регионарных лимфатических узлах таза отмечается преобладание гиперплазии паракортикальной (тимусзависимой) зоны, которая заселяется клетками-киллерами, осуществляющими барьерную и защитную функцию узлов.

При инвазии более 3 мм лимфоплазмацитарная инфильтрация стромы уменьшается, что сопровождается более частым метастазированием.

Установленные факты особенностей метастазирования микроинвазивного рака послужили основанием для щадящих и органосохраняющих операций.

Источник: ginekol.com