Остеопротекторы при остеопорозе

Лечение остеопороза в Москве

Под системным заболеванием понимают снижение микроархитектоники (плотности) костной ткани, приводящей к хрупкости и высокой травматизации. Своевременно начатое лечение остеопороза – это шанс снизить риск переломов лучевых, бедренных костей, позвонков, остановить разрушительные процессы в скелете. Специалисты клинике «Стопартроз» предлагают провести ультразвуковую и рентгенологическую денситометрию, выявить нарушение кальциевого баланса. С помощью биохимических маркеров врачи устанавливают скорость костного метаболизма, параллельно выявляют сопутствующие заболевания. На основе данных в зависимости от патогенеза для лечения остеопороза 1 степени подбирают метод терапии.

С НАМИ ЛЕЧИТЬСЯ ВЫГОДНО!

  • 15 летний опыт лечения заболеваний суставов и позвоночника
  • Все за 1 день – осмотр врача, диагностика и лечение
  • Прием 0 руб! при лечении у нас до 30 апреля!

Содержание

Почему скелет становится хрупким

Дословный перевод названия болезни – «дырчатая кость», что с точностью определяет состояние твердых тканей. Из-за скрытого течения врачи называют патологию «безмолвной эпидемией». Распространенными формами являются постменопаузальный и сенильный синдромы. На их долю приходится до 85% диагнозов.

Патологический процесс у женщин активно прогрессирует после снижения количества эстрогена в климактерический период. В возрасте 50+ риск перелома позвонков составляет 16%, шейки бедра – 18%, запястных суставов — 16,0%. Сенильную форму выявляют у лиц старше 65 лет. Она отличается быстрой резорбцией (разрушением) структур в губчатых тканях и кортикальных слоях. Если при менопаузе соотношение заболевания между мужчинами и женщинами в пределах 1: 6, при сенильном синдроме показатели меняются и составляют 1:2.

Основные причины

Главный провоцирующий фактор – истончение твердой обызвествленной ткани, состоящей из остеобластов, остеоцитов и остеокластов. Аномалия возникает из-за:

увеличения объема соединительнотканных структур;

снижения выработки коллаген I и V типов, неорганических веществ как гликозаминогликаны (углеводсодержащие биополимеры), фосфата кальция;

нарушения их соотношений;

уменьшения остеобластов – клеток, образующих костный матрикс, возрастающей активности многоядерных крупных остеокластов, которые его разрушают;

медленной регенерации клеточных элементов;

снижения андрогенного статуса;

дефицита витамина Д.

Комментирует врач-ортопед Литвиненко Андрей Сергеевич:

Что такое остеопения

Это – родственное заболевание, отличающееся меньшей потерей костной массы. У некоторых она развивается в более молодом возрасте. Скорость потери минерала и витамина зависит от факторов, контролирующих ремоделирование твердых структур и кальциевого гомеостаза. У тех, у кого они менее плотные от рождения, изменений в микроархитектонике не происходит. К общим факторам риска развития обеих патологий относят:

плохое всасывание минералов при целиакии;

длительные приемы определенных лекарств – кортикостероидов (Преднизалона), противосудорожных препаратов (Фенитоина), цитостатиков (Бусульфан), препаратов с алюминием.

Кто лечит остеопороз

Поскольку причины болезни бывают разные, проблемой занимаются профильные врачи:

при поражении позвонков терапию назначает вертебролог;

нарушение функций ЖКТ корректирует гастроэнтеролог;

с болезнями суставов направляют к ревматологу;

проблемой у женщин занимается эндокринолог-гинеколог.

Диагностика

  • УЗИ-диагностика

Неинвазивное исследование показано при воспалении и повреждении мягких тканей, мышц, связок, сухожилий, капсулы суставов с помощью ультразвуковых волн.

Рентгенография

Обследование не информативно при воспалении мягких тканей.

Анализы

Общие анализы крови и мочи, биохимия крови показывают признаки воспаления, наличие инфекции, нарушения в костной и хрящевой тканях.

МРТ

Магнитно-резонансная томография Высокоточный метод диагностики суставов с информативностью до 99%. Позволяет получить срезы тканей на любом уровне.

Симптомы и лечение остепении

На ранних стадиях в половине случаев патология протекает бессимптомно. По мере снижения плотности ткани беспокоят боли в спине, усиливающиеся при ходьбе. Появляется сутулость, деформация грудного отдела, человек становится ниже ростом. Реже беспокоят боли в суставах, хромота. Главная задача терапии – снижение потери индекса минеральной массы. В тяжелых случаях наблюдают клиновидное проседание позвонков, сопровождающееся резкими болями.

Чем лечить остеопороз

В терапии применяют:

Бифосфонат Фосамакс (Алендронат), снижающий частоту переломов на 47% — 56%, на 64% приостанавливающий деформацию позвонков.

Деносумаб и Стронция ранелат, стимулирующих созревание остеокластов.

Форстео (Терипаратид) с синтетическими паратиреоидными гормонами и Миакальцит с гормонов лосося увеличивают минеральную плотность и защищают от переломов.

Эргокальциферол, Колекальциферол либо кальция цитрат восстанавливают баланс минералов:

Для лечения остеопении у женщин назначают модулятор эстрогенных рецепторов – Эвисту (Ралоксифен) минимизирующий развитие рака груди и матки.

Названия уколов для остеопороза: Алендронат, Ибандронат, клодроновая, золентроновая кислоты. Они купируют высвобождение кальция, сдерживают появление остеокластов, снижающих архитектонику.

Можно ли вылечить болезнь

При комплексном подходе, соблюдении диеты с преобладанием кальция, получения в полном объеме витамина Д, заместительной эстрогенной терапии плотность костей в течение 5-6 лет восстанавливается.

Записывайтесь к нам на лечение по телефону +7 495 134 03 41 или оставляйте заявку на сайте.

Источник: stopartroz.ru

Остеопороз: клиника, диагностика, лечение

Профессор Е.И. Марова
Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва

Остеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Читайте также:  Мазь для восстановления мышц и связок

Сенильный остеопороз – так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D – т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь ИценкоКушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Патогенез остеопороза

Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название утиная.

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа все тело. Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Читайте также:  Физиотерапия луч что это такое

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью ИценкоКушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона.

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате Expert фирмы Lunar (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с болезнью ИценкоКушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7ア4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%ア3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5ア3,8%).

Рис. 2. Аппарат “Expert XL”, фирма “Lunar”

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта – 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 410% через 9 мес во втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 612 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.

1. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Крон-Пресс, М., 1996; 208.

2. Насонов Е.Л. и соавт. Проблема остеопороза в ревматологии. Стин, М., 1997; 429.

3. Марова Е.И. и соавт. Нейроэндокринология. Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Источник: www.medcentre.com.ua

«Остеопороз стероидный»

Остеопороз вследствие длительного приема глюкокортикоидов — наиболее типичная и частая форма лекарственного остеопороза. Остеопороз, возникающий вследствие синдрома Иценко-Кушинга , встречается гораздо реже.

Остеопороз, вызванный глюкокортикоидами – патогенез (основные положения):

Глюкокортикоидные гормоны используются для лечения воспалительных и аутоиммунных заболеваний, неоплазий, назначаются после трансплантаций органов. Главным действующим моментом при развитии остеопороза является угнетение процессов образования костной ткани вследствие нарушения дифференциации остеобластов и их функций. С самого начала курса приема кортикостероидов отмечается усиление процессов костной резорбции, что объясняет ранние потери массы костной ткани, характерные для стероидного остеопороза . Глюкокортикоиды угнетают формирование костной ткани и воздействуют на ее метаболизм посредством различных механизмов, что увеличивает вероятность переломов.

Непосредственные эффекты действия глюкокортикоидов на костную ткань многочисленны:

  • подавление пролиферации, дифференциации и функциональных возможностей остеобластов;
  • усиление апоптоза остеобластов;
  • стимуляция активности остеокластов;
  • снижение абсорбции кальция в кишечнике;
  • усиление экскреции кальция с мочой;
  • увеличение секреции паратгормона;
  • уменьшение секреции кальцитонина;
  • уменьшение количества участков обновления костной ткани;
  • образование участков асептического некроза костной ткани;
  • увеличение синтеза коллагеназ;
  • уменьшение синтеза кортикотропина и гонадотропина;

Опосредованные (вследствие взаимодействия с другими факторами) эффекты влияния глюкокортикоидов на костную ткань:

  • увеличение чувствительности остеобластов к паратиреоидному гормону (ПТГ, паратгормон) и к активной форме витамина D;
  • снижение синтеза простагландина E;
  • снижение локального синтеза инсулин-подобного фактора роста (IGF)-I;
  • влияние на протеины, связывающиеся с IGF;

Иногда причины потерь костной ткани объясняют следствием заболевания, по поводу которого назначаются глюкокортикоиды (болезнь Крона, ревматизм, коллагенозы, трансплантация органов, бронхиальная астма, злокачественные лимфомы, миеломная болезнь и др.); то есть, кортикостероидная терапия не является в таких случаях первопричиной, но действует в качестве добавочного фактора, вызывающего остеопороз. Этому способствуют и хроническое воспаление, нарушенное питание, пониженная физическая активность.

Читайте также:  Ушиб грудной клетки лечение после удара

Некоторые особенности кортикостероидного остеопороза:

Самыми уязвимыми категориями для этой разновидности остеопороза являются женщины в постменопаузе, дети и молодые мужчины.

Для остеопороза, вызванного глюкокортикоидами, характерен низкий уровень обновления костной ткани и переломы, которые имеют место у 30–50% больных. Страдают прежде всего губчатые кости, что выражается в высоком риске возникновения переломов позвоночного столба (тела позвонков), для которых характерно отсутствие жалоб и возникновение в первые же месяцы от начала кортикостероидной терапии. Другие типичные локализации переломов — шейка бедренной кости, ребра.

Не существует «безопасных» для скелета доз кортикостероидов. Переломы позвонков и бедренной кости возникают и при ежедневном приеме преднизона в дозе 2.5 мГ, а при дозе 7.5 мГ в день степень риска возрастает в 5 раз. У тех, кто принимал преднизон в дозе 10 мГ на протяжении более 3-х месяцев, отмечалось 17-кратное увеличение степени риска!

Наивысший процент возникновения патологических переломов наблюдается у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин . У лиц, получающих высокие дозы кортикостероидов циклами, риск возникновения переломов так же высок. Степень риска понижается после отмены кортикостероидов, но время, которое для этого требуется, бывает весьма разным.

Риск возникновения остеопороза при ингаляциях глюкокортикоидов и при местном использовании при болезни Крона, язвенном колите невысок, потому что количество попадающего в организм препарата ограничено. Риск возникновения переломов у лиц, использующих ингаляторы с гормонами, может несколько повышаться, но этот эффект относят обычно на счет основного заболевания, а не кортикостероидной терапии. Относительная безопасность препаратов, используемых в ингаляторах (по мере повышения степени риска):

  • будесонид (Budesonide);
  • беклометазон дипропионат (Beclomethasone);
  • триамцинолон (Triamcinolone);

Лечение остеопороза, возникшего вследствие употребления глкокортикоидов:

Учитывая способность кортикостероидных препаратов вызывать остеопороз и конкретные степени риска для данного больного, общие рекомендации при назначении лечения могут выглядеть так:

  • выбор возможно менее продолжительной схемы лечения кортикостероидами;
  • использование препаратов с наиболее коротким периодом полувыведения;
  • использование местных форм, где возможно (кремы, спреи, и т. д. );
  • стимуляция физической активности и тренировки мышечной системы больного;
  • назначение витамина D (

1000 IU в день);
контроль количества кальция, употребляемого с продуктами и добавками (

1000–1500 мГ в день);

Лечение остеопороза, вызванного применением кортикостероидов, принципиально не отличается от лечения остеопороза постменопаузы, но надо иметь в виду, что при «гормональном» остеопорозе патологические переломы возникают при более высоких цифрах показателей плотности костной ткани, чем при обычном постменопаузном остеопорозе . Поэтому буквальное копирование рекомендаций для лечения остеопороза женщин в постменопаузе здесь не подходят: лечение должно начинаться даже если значения Т-критерия равны или превышают -1.0–1.5 . Поскольку переломы тел позвонков могут протекать бессимптомно, надо использовать рентгенологическое обследование при малейшем подозрении на них.

Приемлемая продолжительность лечения больных, получавших кортикостероидную терапию в суточных дозировках не менее 5 мГ, составляет примерно 3–6 мес. Практически всегда рекомендуется назначение витамина D и препаратов кальция. Весьма полезно помнить о том, что бисфосфонаты могут предотвратить раннюю потерю костной ткани. Алендронат, ризедронат и золедроновая кислота предотвращают потери и восполняют минеральную плотность костей при терапии глюкокортикоидами примерно в 2 раза эффективнее, чем витамин D и кальций.

Еще более действенным методом лечением остеопороза, вызванного приемом кортикостероидных препаратов, представляется терапия анаболическими средствами или такими лекарствами, как терипаратид (Teriparatide — рекомбинантный человеческий паратиреоидный гормон), который эффективнее, чем алендронат увеличивает показатели минеральной плотности костной ткани и снижает степень риска возникновения переломов тел позвонков.

С учетом некоторых особенностей, присущих «глюкокортикоидному» остеопорозу, можно отметить следующие основные рекомендации по профилактике и лечению остеопороза вследствие приема глюкокортикоидов:

  • необходимость физической активности и тренировки костно-мышечной системы;
  • обеспечение поступления в организм необходимых количеств кальция и витамина D;
  • выявление и лечение сахарного диабета, возникшего на почве приема глюкокортикоидов;
  • выявление и лечение гипогонадизма. Назначение тестостерона мужчинам, уровень тестостерона сыворотки которых понижен вследствие приема кортикостероидов, может увеличить минеральную плотность костей позвоночника в поясничном отделе на 5% за год.
  • раннее назначение современных азотсодержащих бисфосфонатов (алендронат 70 мГ 1 раз в неделю или ризедронат 35 мГ 1 раз в неделю).

Больным, у которых есть проблемы со всасываемостью препаратов в кишечнике (болезнь Крона, состояние после операции трансплантации, и т. д. ), надо назначать азотсодержащие бисфосфонаты парентерально (золендроновая кислота, внутривенно 5 мГ ежегодно).

Перед началом лечения рекомендуется определение значений минеральной плотности костной ткани для определения самой общей стратегии:

  • если значение Т-критерия больше -1.0 (нормальная плотность костной ткани) и нет дополнительных факторов риска, то назначается диета, богатая кальцием, витамин D, физические нагрузки. Двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА) — 1 раз в 6 мес.;
  • если значение Т-критерия меньше -1.0 (остеопения или остеопороз), то к перечисленному выше добавляется прием бисфосфонатов.

(создана: 2011-03-18 19:47:22, дополнена: 2013-11-27 23:13:28)

Остеопороз и остеонекроз, связанные с приемом глюкокортикоидов-обзор: клиника, факторы риска, патогенез, лечение, рекомендации специалиста.

Источник: www.medicword.com